دانشمندان مؤسسه کارولینسکا در سوئد دریافته‌اند که ابتلا به عفونت‌های مجاری ادراری در افراد مبتلا به دیابت بالاتر از سایرین است.
دیابت نوع یک و دو هر دو با کاهش ایمنی و عفونت‌های مکرر مرتبط هستند. دانشمندان مؤسسه کارولینسکا (Karolinska Institute) در سوئد دریافته‌اند که سیستم ایمنی این افراد دارای سطوح پایین‌تری از پپتید ضد میکروبی «پسوریازین» است؛ این امر سد سلولی مثانه را با خطر مواجه می‌کند و خطر عفونت دستگاه ادراری را افزایش می‌دهد.
دیابت یک بیماری شایع ناشی از کمبود یا تضعیف عملکرد انسولین است که به روش‌های مختلف بر سلامتی تأثیر می‌گذارد. انسولین هورمونی است که گلوکز (قند) و در نتیجه انرژی سلول‌ها را تنظیم می‌کند. زمانی که فردی به دیابت نوع یک مبتلا می‌شود، بدن تولید انسولین را متوقف می‌کند، اما در دیابت نوع دو، سلول‌ها نسبت به انسولین حساسیت کمتری دارند که این امر به افزایش سطح گلوکز خون نیز منجر می‌شود.
به‌خطر افتادن سیستم ایمنی طبیعی بدن، یکی از اثرات دیابت است. این امر بسیاری از افراد را مستعد ابتلا به عفونت‌های معمولی هم‌چون عفونت‌های مجاری ادراری ناشی از باکتری «اشرشیاکولی» یا «ای.کولی» (E.coli) می‌کند.
عفونت مجاری ادراری (UTI) یک نوع عفونت بسیار شایع در سیستم ادراری است که می‌تواند هر بخشی از آن اعم از مجرای ادرار، حالب، مثانه و کلیه‌ها را درگیر کند. علائم آن معمولاً شامل تکرر ادرار، درد هنگام ادرار کردن و احساس درد در پهلو یا کمر است.
در افراد مبتلا به دیابت، موارد ابتلا به عفونت‌های معمولی بیشتر منجر به مسمومیت عمومی خون (سپسیس) با منشأ مجاری ادراری می‌شود.
عفونت دستگاه ادراری (UTI) نوعی از عفونت است که سیستم ادراری را تحت تاثیر قرار می‌دهد. ادرار معمولا حاوی باکتری (میکروب) نیست. ادرار محصول جانبی سیستم تصفیه بدن (کلیه‌ها) است. زمانی که مواد زائد و آب اضافی توسط کلیه‌ها از خون خارج می‌شوند، ادرار ایجاد می‌شود.
به طور معمول ادرار بدون این که هیچ‌گونه آلودگی ای ایجاد کند در سیستم ادراری حرکت می‌کند. بااین‌حال، باکتری‌ها می‌توانند از خارج از بدن وارد سیستم ادراری شوند و سبب بروز مشکلاتی نظیر عفونت و التهاب شوند. این وضعیت سبب عفونت دستگاه ادراری می‌شود. معمولا باکتری‌های زیر سبب بروز عفونت ادراری می‌شوند:
سپسیس واکنش شدید بدن به عفونت و یک بیماری اورژانسی تهدیدکننده زندگی است. این مشکل زمانی اتفاق می‌افتد که عفونت موجود در بدن باعث ایجاد یک واکنش زنجیره‌ای در سراسر آن شود. سپسیس در نتیجه عفونت‌های باکتریایی، ویروسی یا قارچی رخ می‌دهد و بدون درمان به‌موقع، به‌سرعت منجر به آسیب بافت‌ها، نارسایی اندام‌ها و مرگ می‌شود. ریشه اغلب عفونت‌هایی که منجر به سپسیس می‌شود در ریه، مجاری ادراری، پوست یا دستگاه گوارش قرار دارد.
دانشمندان مؤسسه کارولینسکا به بررسی ارتباط میان سطح گلوکز در افراد مبتلا به دیابت (نوع یک، دو یا پیش‌دیابت) با پسوریازین به‌عنوان یک آنتی‌بیوتیک درون‌زا پرداختند که بخشی از سیستم ایمنی ذاتی را تشکیل می‌دهد. این محققان نتایج مطالعه خود را در مجله Nature Communications منتشر کردند که یک مجله علمی چندرشته‌ای با دسترسی آزاد برای عموم است و علوم طبیعی از جمله فیزیک، زیست‌شناسی، شیمی، پزشکی و علوم زمین را پوشش می‌دهد.
محققان کارولینسکا با استفاده از ادرار، سلول‌های مثانه و نمونه‌های سرم خون بیماران، سطوح «پسوریازین» و سایر پپتیدهای لازم برای اطمینان از سالم ماندن مخاط مثانه و محافظت در برابر عفونت را تجزیه و تحلیل کردند. نتایج آزمایشات آن‌ها در موش‌ها و سلول‌های مثانه با و بدون عفونت تأیید شد.
آن‌ها دریافتند که غلظت بالای گلوکز باعث کاهش سطح پپتید ضد میکروبی «پسوریازین» می‌شود و انسولین هیچ تأثیری در این زمینه ندارد. افراد مبتلا به دیابت، سطوح پایین‌تری از «پسوریازین» دارند که عملکرد سد محافظتی سلول‌ها را ضعیف می‌کند و خطر عفونت مثانه را افزایش می‌دهد.
گروه تحقیقاتی مؤسسه کارولینسکا پیش از این طی تحقیقاتی نشان داده بود که درمان با استروژن عملکرد محافظتی سلول‌های مثانه را در انسان و موش بازیابی می‌کند و در نتیجه با تنظیم پاسخ ایمنی به درمان عفونت ادراری کمک می‌کند. این گروه در مطالعه حاضر نیز تأثیرگذاری عملکرد درمانی استروژن بر سلول‌های آلوده در معرض غلظت بالای گلوکز را مورد آزمون قرار داده و دریافتند استروژن درمانی باعث افزایش سطح پسوریازین و کاهش جمعیت باکتریایی می‌شود. این امر نشان می‌دهد که درمان مذکور ممکن است در بین بیماران دیابتی مؤثر واقع شود.
محققان در ادامه اعلام کرده‌اند که قصد دارند مکانیسم‌های اساسی عفونت را در افراد مبتلا به دیابت مورد بررسی قرار دهند و هدف نهایی مطالعه خود را کاهش خطر ابتلا به عفونت در این گروه بیمار در حال رشد معرفی کردند.