مصرف نمک با خطر ام اس مرتبط است!
دانشمندان مسیر مولکولی جدیدی را شناسایی کرده اند که ممکن است مصرف نمک را با خطر ام اس مرتبط کند.
بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS) یک بیماری خودایمنی مزمن است که در اثر تعامل بین عوامل محیطی مانند مصرف زیاد نمک در رژیم غذایی و عوامل پرخطر ژنتیکی ایجاد میشود.
هنگامی که سلولهای T تنظیمی، که نوعی از گلبولهای سفید خون هستند که پاسخ ایمنی را در برابر بافت خود بدن سرکوب میکنند، عملکرد نادرست داشته باشند، میتوانند منجر به ایجاد ام اس و سایر بیماریهای خودایمنی شوند.
یک مطالعه جدید نشان میدهد که سطوح بالای سدیم منجر به تنظیم مثبت مسیر مولکولی شامل ژنهای SGK-۱ و PRDM۱-S میشود و متعاقباً باعث اختلال عملکرد سلولهای T تنظیمی میشود.
بنابراین این مطالعه مکانیسم بالقوه ای را نشان میدهد که از طریق آن یک رژیم غذایی پر نمک میتواند خطر بیماریهای خود ایمنی را افزایش دهد.
نویسنده اصلی این مطالعه، دکتر «توموکازو سومیدا»، استاد دانشکده پزشکی ییل، گفت: «ما قبلاً نشان دادیم که سلولهای T تنظیمی در بیماریهای خودایمنی انسان، بهویژه ام اس معیوب هستند و نشان میدهد که آنها نقش مهمی در ابتلاء به بیماریهای خودایمنی، بهویژه اماس دارند. در این مقاله، ما مکانیسم اساسی مسئول از دست دادن تنظیم ایمنی در بیماری ام اس را کشف کردیم که هم عوامل محیطی و هم عوامل ژنتیکی را به هم مرتبط میکند. علاوه بر این، ما در حال شناسایی یک هدف جدید برای درمان بیماریهای خودایمنی هستیم.»
به گفته محققان، نزدیک به ۲.۸ میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به بیماری ام اس هستند. در طی بیماری ام اس، سیستم ایمنی به میلین، غلاف محافظی که رشتههای عصبی را میپوشاند، حمله میکند. این فرآیند دمیلیناسیون منجر به آسیب، التهاب و علائم مرتبط با ضعف عضلانی فیبرهای عصبی میشود.
مطالعات نشان داده اند مصرف زیاد نمک در رژیم غذایی با افزایش خطر ابتلاء به بیماریهای خودایمنی، از جمله بیماری ام اس مرتبط است.
علاوه بر این، مطالعات نشان دادهاند که قرار گرفتن در معرض غلظتهای بالای سدیم، مانند موارد مرتبط با مصرف رژیم غذایی پر نمک، میتواند با القای فعالسازی SGK۱ با عملکرد سرکوبکننده سلولهای T تنظیمکننده تداخل کند.
در مطالعه حاضر، محققان دریافتند که قرار گرفتن در معرض غلظتهای بالای سدیم در شرایط آزمایشگاهی منجر به افزایش بیان PRDM۱-S میشود. شواهد بیشتر نشان میدهد که افزایش مصرف نمک منجر به فعال شدن مسیر PRDM۱/SGK-۱ در سلولهای T تنظیمی میشود که در اختلال عملکرد آنها نقش دارد.